Investigadores aportan pistas sobre virus que genera la fiebre hemorrágica argentina
Investigadores del CICET La Plata aportaron detalles sobre la infección del virus Junín, una enfermedad endémica de la zona agropecuaria que puede ocasionar síntomas leves y pasar como una gripe común, o complicarse y causar la muerte, al confirmar que el patógeno en cuestión se aprovecha de un mecanismo celular y lo utiliza en su propio beneficio.
“Los mecanismos que entran en juego durante la infección siguen teniendo muchos puntos oscuros, que la ciencia está intentando desentrañar para poder eventualmente desarrollar drogas o un nuevo antídoto”, dijeron los investigadores.
Las fiebres hemorrágicas virales son un grupo de enfermedades causadas por cuatro familias de virus, entre ellos los arenavirus, que comparten ciertas características como la afectación de muchos órganos, lesión de los vasos sanguíneos y alteración de la capacidad del organismo para auto regularse.
Estos patógenos contagian a los seres humanos a través de las secreciones, orina y heces de los mamíferos hospedadores, generalmente roedores.
“Nuestro trabajo se centra en los procesos moleculares que intervienen en la infección por el virus Junín, y nos concentramos en el rol de la autofagia, un fenómeno constitutivo y esencial que ocurre en todas las células para mantener un equilibrio, degradando y reciclando proteínas”, relató María Laura Pérez Vidakovics, investigadora del CICET en el Instituto de Biotecnología y Biología Molecular, y responsable de un estudio que se publicó en la revista PLOS One.
En nuestro país, esa amenaza viene de la mano del virus Junín, causante de la fiebre hemorrágica argentina (FHA), localizado en la zona agropecuaria del centro-oeste de la provincia de Buenos Aires y parte de Santa Fe, La Pampa y Córdoba.
Asimismo, los investigadores explicaron que hay diversos factores que la desencadenan, y el más conocido es la “limitación o ausencia de nutrientes” pero que también pueden ser situaciones de estrés, o infecciones bacterianas y virales.
Paula Arrías, becaria del CICET en IBBM aclaró que en los últimos diez años se descubrió “que los agentes infecciosos desarrollaron mecanismos para favorecerse de la autofagia ya sea frenándola, y por ende impidiendo ser eliminados, o bien usando la maquinaria autofágica de la célula para replicarse más rápidamente”.
El estudio se llevó adelante realizando experimentos en laboratorio, con un tipo de células del sistema respiratorio.
“Lo que observamos es que Junín induce la formación de los autofagosomas y a medida que transcurre el tiempo hay cada vez más cantidad dentro de la célula. Pudimos ver que no solamente no es degradado sino que la presencia de estas estructuras favorece su replicación”, relató Pérez Vidakovics.
En un paso posterior, el equipo aplicó drogas inhibidoras de la autofagia, y las conclusiones fueron esperanzadoras.
“La realidad es que estas infecciones humanas siguen siendo consideradas huérfanas porque afectan a poblaciones de áreas geográficas restringidas de los países en donde son endémicas, entonces no existe un interés comercial importante en desarrollar tratamientos”, dijo Silvana Levis, Jefa del Departamento Investigación del Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas.
